Найден ген предрасположенности к заболеванию артритом.
Новые разработки доктора медицины, профессора UNC Лю Пэн, определили роль гена CCR2 — он отвечает за работу моноцитов и иммунных клеток Th17. Именно они провоцируют ревматоидный артрит. Исследование позволило лучше понять механизм этого заболевания и аналогичных, таких как артроз коленного сустава. Понимание в свою очередь дает возможность разработать новую, более эффективную методику лечения. При заболевании артроз коленного сустава лечение имеет своей целью восстановление функций и уменьшение боли. При артритах цели врачей схожи. Когда был обнаружен ген CCR2, первое, что предприняли ученые — это попытки угнетения его функций. Но результаты в большинстве попыток получались совершенно противоположные. То есть вместо уменьшения отека и снижения боли отмечалось обострение заболевания. Лю Пэн решил провести испытания на мышах, чтобы точно определить, как конкретно влияет CCR2 на иммунные клетки, так как ревматоидный артрит (а не редко артроз коленного сустава или любого другого) является аутоиммунной болезнью.
Это значит, что иммунная система сама вызывает воспаление и атакует клетки организма. Так, у мышей, больных артритом, клеток Th17 в три раза больше, если у них нет гена CCR2, а значит, и воспаление сильнее. Таким образом, если диагностирован ревматоидный артрит или артроз коленного сустава, лечение стоит направлять на уменьшение количества Th17. Это открытие дает новое направление для разработки препаратов от артрита. Также у мышей без CCR2 из некоторых тканей исчезал конкретный вид моноцитов. Это дает возможность предположить, что экспрессия моноцитов Th17 геном CCR2 — это способ регуляции протекания болезни, так как без Th17 клетки начинают активно размножаться. Сейчас ведутся исследования для подтверждения данных, что при аутоиммунных болезнях моноциты имеют подавляющую функцию. Получение результатов повлияет на подход к терапии, а значит, если у пациента будет обнаружен артрит или артроз коленного сустава, лечение станет другим, более эффективным.
